Psicologia e salute: elettroshock

È comunemente denominata elettroshock (ECT o TEC in una più recente nomenclatura) la terapia elettroconvulsivante, un trattamento utilizzato in psichiatria, che consiste nell’induzione di una convulsione simil-epilettica mediante una stimolazione elettrica veicolata nelle regioni temporoparietali. 

Scoperto in Italia nel 1938, l’elettroshock (ECT, Electroconvulsive therapy) costituisce, nella storia della terapia dei disturbi psichiatrici, uno dei primi trattamenti di natura medica, considerato che i farmaci psicotropi sono stati introdotti solamente alla fine degli anni Cinquanta.

Le terapie convulsivanti o da shock, nell’ambito delle quali l’ECT rappresenta il presidio più innovativo, hanno inaugurato l’era dei moderni trattamenti somatici e dell’approccio biologico, quale modello esplicativo dell’eziologia delle malattie psichiatriche, contrapposti alle concettualizzazioni psicologiche teorizzate invece nella psicoanalisi. 

Si deve a J. von Wagner-Jauregg, all’inizio del Novecento, l’introduzione in psichiatria delle terapie da shock con la piretoterapia (trattamento terapeutico che consiste nel provocare, con mezzi di diversa natura, un’elevazione transitoria e ripetuta della temperatura corporea) e con la malarioterapia (piretoterapia ottenuta inducendo nel paziente dagli 8 ai 12 accessi febbrili, previa inoculazione di un ceppo malarico).

Nel 1933, lo psichiatra tedesco M. Sakel con l’insulinoterapia valorizzò le proprietà convulsivanti del coma ipoglicemico, osservando che il trattamento ripetuto con lo shock insulinico induceva un miglioramento stabile nei pazienti schizofrenici.

L.M. von Meduna, sulla base dell’osservazione di alcuni autori secondo i quali la schizofrenia esercitava un effetto protettivo nei confronti dell’epilessia e dei dati ottenuti su oltre 6000 schizofrenici, tra i quali solo 20 avevano sofferto di epilessia, ipotizzò l’esistenza di un antagonismo biologico tra i due quadri morbosi; introdusse quindi come sostanze adatte a indurre le convulsioni prima l’olio di canfora (1934) e, in seguito, il cardiazol (1936), ottenendo buoni risultati nella cura dei pazienti schizofrenici.

Durante quegli anni, furono utilizzate molte altre sostanze capaci di indurre le convulsioni, fra cui il bromuro di acetilcolina, proposto nel 1937 dall’italiano A.M. Fiamberti. 

Animato da queste suggestioni teoriche, U. Cerletti, coadiuvato da L. Bini, sperimentò, per indurre convulsioni, la corrente elettrica impiegandola per la prima volta nel cane.

Dal confronto degli effetti legati all’uso dell’insulina, del cardiazol e della corrente, quest’ultima risultò il veicolo più inerte non presentando i rischi del coma insulinico, né le esperienze angosciose e dolorose del cardiazol, che per questo motivo fu pressoché abbandonato come tutti gli altri mediatori fino ad allora adoperati.

Il nuovo metodo rappresentò un’innovazione significativa nell’ambito delle terapie convulsivanti, in particolare per la sua flessibilità che ha consentito, nel tempo, progressivi affinamenti della tecnica.

Nel 1937, al 1° Congresso di psichiatria, a Muensingen, in Svizzera, Bini presentò i primi risultati e introdusse il termine elettroshock-terapia.

Verificata l’affidabilità della tecnica, la terapia elettroconvulsivante fu rapidamente accolta dai clinici con grande entusiasmo ed ebbe una diffusione mondiale: un anno dopo la presentazione dei risultati presso l’Accademia medica di Roma, nel 1938, varcò i confini dell’Europa e fu ammessa ufficialmente negli Stati Uniti. 

L’ECT fu la prima terapia capace di modificare concretamente il decorso di molteplici condizioni psicopatologiche e venne utilizzata in quasi tutti i disturbi psichiatrici.

Da un lato, un’ampia letteratura contemporanea, pari a quella attuale sulla farmacoterapia, che documentava la sua efficacia nelle situazioni psicopatologiche più diverse e, dall’altro, la mancanza di presidi terapeutici altrettanto efficaci, autorizzavano i clinici a ‘tentare’ l’ECT anche quando l’indicazione non fosse stata rigorosamente comprovata.

Solo in seguito all’introduzione, alla fine degli anni Cinquanta del 20° secolo, dei farmaci psicotropi nel trattamento delle malattie psichiatriche, l’utilizzazione della terapia elettroconvulsivante conobbe il suo primo declino. 

D’altra parte, fin dalla sua scoperta, l’ECT, accanto all’interesse e all’entusiasmo generati dai successi terapeutici, ha evocato nel pubblico e anche nel mondo accademico sentimenti fortemente negativi, rinforzati da improprie utilizzazioni della corrente o da rappresentazioni prive di rispondenza scientifica.

Pregiudizi radicati e l’assunzione di posizioni ideologiche intransigenti hanno esercitato un condizionamento sia sull’utilizzazione del metodo, sia sulla ricerca a esso collegata.

L’impiego forse eccessivo della terapia elettroconvulsivante nei primi anni della sua introduzione ha contribuito alla successiva limitazione.

Per questi motivi, nel 1975, lo Stato della California e, nel 1977, altri sette Stati americani hanno sancito rigidamente le indicazioni per l’ECT.

I dati del NIMH (National institute for mental health) hanno evidenziato, per il periodo dal 1975 al 1978, un calo dell’utilizzazione di tale terapia di circa il 43%.

In Italia, nelle strutture pubbliche il ricorso all’ECT è relativamente poco frequente e circoscritto ad alcuni centri specializzati, mentre è più diffuso nelle strutture private.

Il Ministero della Sanità, nel 1998, ne ha riconosciuto l’efficacia, stabilendo alcune norme operative relative alle indicazioni, alla modalità di esecuzione e alla minimizzazione dei rischi. Nei paesi dell’America Settentrionale e in alcune aree europee l’interesse per l’ECT si è riacceso negli anni Ottanta, come è dimostrato dall’istituzione di gruppi di ricerca e di commissioni di indagine.

L’APA (American psychiatric association), negli Stati Uniti, e il Royal college of psychiatrists, in Gran Bretagna, hanno reso noti numerosi risultati sull’efficacia e la sicurezza della terapia elettroconvulsivante.

La sicurezza del trattamento è stata ripetutamente affermata in numerose recenti pubblicazioni e sono disponibili molti studi sul meccanismo di azione dell’ECT.

Esperienze sugli animali e valutazioni biochimiche in vivo hanno mostrato tre linee di evidenze: ovvero che l’ECT estrinsechi la sua azione attraverso un meccanismo biochimico(neurotrasmettitoriale/neuromodulatoriale) o neuroendocrino o neurofisiologico. In realtà, è molto difficile ritenere che l’ECT agisca attraverso un unico meccanismo. 

La terapia elettroconvulsivante consiste, come già rilevato, nell’induzione di una convulsione simil-epilettica generalizzata mediante il passaggio di corrente elettrica.

La terapia viene eseguita da uno staff di medici specializzati comprendente lo psichiatra e l’anestesista, e si svolge secondo un protocollo rigoroso e ben consolidato articolato in fasi successive.

Prima del trattamento il paziente è sottoposto a una serie di accertamenti diagnostici (esami di laboratorio, elettrocardiogramma, radiografia del torace, elettroencefalogramma ed eventualmente RMN o TAC). È inoltre opportuno che la terapia venga praticata in un ambiente idoneo e dotato dei presidi necessari per fronteggiare le possibili complicazioni, in regime di ricovero o in day-hospital. 

Narcosi
L’introduzione, nel 1963, dell’anestesia generale nella terapia elettroconvulsivante ha rappresentato la prima innovazione significativa nel trattamento.

Circa 30 minuti prima viene eseguita una premedicazione con solfato di atropina, per ridurre le reazioni neurovegetative derivanti dalla terapia, la bradicardia postictale e l’ipersecrezione nel tratto respiratorio.

Viene poi praticata l’anestesia generale con l’iniezione per via endovenosa di un anestetico ad azione ed eliminazione rapida.

Indotta la narcosi, si procede alla curarizzazione con la somministrazione, sempre per via endovenosa, di una dose di cloruro di succinilcolina, al fine di ottenere una paralisi, completa o parziale, della muscolatura striata, compresi i muscoli respiratori.

L’induzione del rilassamento muscolare impedisce le conseguenze, per es. lussazioni e fratture, delle brusche contratture che si verificano nella fase tonica della terapia, relativamente frequenti nel passato. È stato infatti accertato che l’effetto terapeutico non è legato alla convulsione, ma all’attivazione critica e massiva simil-epilettica a livello encefalico. 

Induzione della convulsione
Nel 1994, la commissione speciale sull’ECT del Royal college of psychiatrists ha indicato gli apparecchi di maggiore sicurezza che, altamente sensibili, consentono di veicolare attraverso il controllo dei singoli parametri – intensità della corrente, frequenza, lunghezza dell’impulso e durata dello stimolo – la quantità minima di energia necessaria a indurre la convulsione.

Alcuni di essi sono dotati di tre derivazioni, che consentono la misurazione dei parametri funzionali e fisiologici coinvolti nel trattamento.

Attraverso gli elettrodi, opportunamente posizionati, è infatti possibile il monitoraggio delle attività cardiaca ed elettroencefalografica che vengono registrate su carta. La corrente è somministrata attraverso due elettrodi, sulla superficie dei quali viene applicato un sottile strato di una sostanza conduttrice che, riducendo l’impedenza del tessuto epidermico, aumenta la conduttività.

Gli elettrodi vengono applicati alle tempie, nella regione temporoparietale bilaterale, nell’ECT bilaterale; oppure nella regione temporoparietale destra e al vertice, nell’ECT unilaterale. Le arcate dentarie vengono allontanate con l’interposizione di distanziali a misura, spessi, di materiale morbido e deformabile, per prevenire la morsicatura della lingua e possibili danni alla dentatura.

La durata della convulsione, normalmente di circa 25 s, viene registrata nella modificazione del tracciato elettroencefalografico con la comparsa delle polipunte, onde a basso voltaggio corrispondenti alla fase tonica e a quella clonica della crisi epilettica generalizzata, che si dissolvono al termine della convulsione. 

Rianimazione
Terminata la fase convulsiva, si procede alla respirazione artificiale. La paralisi dei muscoli respiratori, che si protrae per alcuni minuti (fino alla totale eliminazione per via renale della succinilcolina iniettata), rende infatti necessaria la respirazione assistita fino alla ripresa di quella spontanea, prima addominale e poi toracica.

Trascorso un tempo di circa 5 minuti, il paziente si risveglia totalmente presentando solo un leggero stato confusionale che regredisce rapidamente.

La terapia comprende un numero di applicazioni che viene denominato ciclo. Il numero totale delle applicazioni somministrate nel singolo ciclo varia in funzione della diagnosi e della gravità della malattia, della rapidità della risposta, del tipo di risultato a un eventuale precedente trattamento con l’ECT.

Per la depressione si richiede, rispetto alla schizofrenia, un numero minore di applicazioni, 6 o 8, sebbene in alcuni casi ne siano sufficienti 3 o 4, e in altri anche 10 (solo raramente qualche paziente melanconico migliora alla dodicesima applicazione).

Il miglioramento clinico si verifica dopo 3 o 4 sedute, ma in alcuni casi anche dopo la prima il paziente presenta un evidente miglioramento. Un numero maggiore di applicazioni è necessario nel trattamento della mania, da 8 a 12.

Per la schizofrenia è opportuno sottoporre il paziente a 15 o più (fino a 20 secondo alcuni autori) applicazioni prima di considerare l’ECT inefficace. Tipicamente i pazienti catatonici presentano un miglioramento significativo già dalla prima applicazione, ma il ciclo deve essere completato fino a 6 o 8 sedute, per evitare la ricaduta.

Un elemento certo della posologia è che le applicazioni si devono somministrare a giorni alterni (in genere sono trisettimanali, bisettimanali in Gran Bretagna). La valutazione clinica delle condizioni psicopatologiche del paziente e dell’andamento è centrale nella scelta delle modalità di somministrazione. 

La valutazione delle indicazioni della terapia elettroconvulsivante non può prescindere da alcune considerazioni generali. La delicatezza intrinseca alla tecnica e la rigorosità della procedura ne fanno una terapia sicuramente meno maneggevole di un trattamento psicofarmacologico standard, e pertanto l’uso dei farmaci psicotropi per la cura delle malattie psichiatriche ha avuto una diffusione capillare. Inoltre, la complessità dell’iter terapeutico comportava, fino a tempi molto recenti, il ricovero in ambiente specialistico, con tutti gli svantaggi conseguenti, e a tutt’oggi richiede che venga attuata con grandi cautele. Questi aspetti hanno fatto sì che l’ECT sia stato meno utilizzato, forse a scapito anche di quelle condizioni cliniche per le quali avrebbe costituito un intervento curativo rapido e altamente efficace e in altri stati psicopatologici in cui avrebbe svolto la sua funzione terapeutica potenziando l’azione dei farmaci e accelerandone gli effetti. 

Le conclusioni cui è giunta la maggior parte dei clinici sono state che l’ECT costituisce una terapia efficace per i pazienti con disturbi affettivi e psicosi maggiori e che, se praticato in maniera corretta, può essere idoneo a qualsiasi età. Inoltre, i limiti della psicofarmacoterapia (potenziale tossicità e inefficacia), la necessità di un’azione rapida nei casi con elevato rischio suicidale e gli aspetti economici ne fanno in molte situazioni la terapia primaria. 

Nell’ambito del disturbo depressivo costituiscono un’indicazione per la terapia elettroconvulsivante le gravi forme melanconiche, specie se accompagnate da inibizione psicomotoria e grave rallentamento fino alla catatonia, o da ideazione delirante a contenuto di rovina o colpa, da deliri nichilistici o paranoidei (deliri prevalentemente olotimici, cioè congrui al tono dell’umore, che costituiscono, secondo alcuni ricercatori, un predittore specifico di una buona risposta all’ECT) o, ancora, se accompagnate da ideazione suicidaria imperativa o da una sofferenza intollerabile, tale da rappresentare un rischio per la vita.

L’ECT può essere indicato anche nelle depressioni gravi dell’anziano, soprattutto nelle forme pseudodemenziali.

Altre indicazioni elettive, sempre nell’ambito del disturbo depressivo, sono tutte quelle situazioni cliniche in cui, per intolleranza soggettiva o per la presenza anche di patologie organiche, la terapia farmacologica sia controindicata.

Altrettanto dimostrata è l’efficacia dell’ECT nell’eccitamento maniacale con una rapidità della risposta maggiore rispetto alla farmacoterapia. Un’indicazione primaria, per la gravità intrinseca, sono tutti gli stati catatonici.

Meno condivisa è l’indicazione nella schizofrenia acuta, soprattutto con l’avvento dei nuovi farmaci antipsicotici. L’aggiunta dell’ECT alla terapia farmacologica può determinare una risposta più rapida, potenziando l’efficacia del farmaco e consentendone una riduzione anche marcata, fino al 50%, del dosaggio.

L’ECT è indicato poi nei pazienti scarsamente sensibili o intolleranti dei neurolettici, e che vanno perciò ripetutamente incontro a crisi da farmaco. In ogni caso l’eventuale indicazione per una terapia ECT nella schizofrenia è limitata alle fasi produttive con sintomi positivi o disorganizzazione grave.

Altra condizione psicopatologica elettiva è la psicosi puerperale per i suoi aspetti mutevoli ed estremamente rischiosi e per la necessità di una rapida risoluzione e la controindicazione dei farmaci. 

Le controindicazioni della terapia elettroconvulsivante riguardano alcune patologie psichiatriche e somatiche, queste ultime distinte in patologie organiche cerebrali e patologie organiche somatiche.

L’elettroshock è inefficace o può, in taluni casi, portare a un peggioramento delle condizioni psicopatologiche in un’ampia serie di disturbi psichiatrici: disturbi di personalità, d’ansia, somatici, del sonno, sessuali e dell’identità di genere, fittizi, dissociativi, da uso di sostanze compreso l’alcol. Inoltre, la terapia elettroconvulsivante è sconsigliata in tutte le malattie croniche senza sintomi di riacutizzazione, compresa la schizofrenia cronica.

Le patologie organiche, relative a organi, apparati e funzioni, che costituiscono una controindicazione assoluta o relativa all’uso dell’ECT, possono interessare il sistema nervoso centrale o altri distretti dell’organismo.

In particolare, per l’apparato cardiocircolatorio, costituiscono una controindicazione le lesioni miocardiche significative recenti, i gravi disturbi del ritmo o la presenza di lesioni valvolari, i gravi stati ipertensivi, una grave insufficienza coronarica, la presenza di un aneurisma aortico.

Rappresentano egualmente una controindicazione assoluta tutte le sindromi febbrili o infiammatorie acute e le gravi endocrinopatie, fra le quali in particolare il feocromocitoma, la myasthenia gravis e il distacco di retina. 

La terapia elettroconvulsivante è generalmente ben tollerata e le modificazioni che provoca sono transitorie, ovvero senza esiti permanenti.

La convulsione generalizzata dell’ECT induce, come accennato, una sindrome organica transitoria cerebrale che si estrinseca in un leggero stato confusionale con disorientamento della durata di circa 30 min, talvolta accompagnato da cefalea e nausea.

Nei pazienti trattati con ECT è possibile rilevare a breve termine alcuni deficit neuropsicologici; inoltre la memoria anterograda e retrograda  appaiono disturbate.

La compromissione della memoria anterograda si riduce tra una seduta e l’altra, si prolunga dopo il termine del ciclo di ECT ed è correlata al numero di applicazioni. Il deficit della memoria retrograda è limitato nel tempo e riguarda gli eventi più recenti.

Sei mesi dopo la fine del trattamento le funzioni cognitive di apprendimento e mnesiche appaiono pressoché totalmente recuperate, come dimostrano i test di valutazione specifici rispetto ai soggetti di controllo. Negli anni precedenti l’introduzione dell’anestesia, la mortalità dell’ECT era intorno allo 0,1 e 1‰.

Oggi il rischio di morte è intorno allo 0,03 e 0,05‰, rischio sostanzialmente sovrapponibile al pericolo connesso all’uso degli anestetici barbiturici necessari per un’anestesia generale breve, equivalente a quella utilizzata per talune cure dentarie.

Possibilità di lesioni a carico dell’apparato osteoarticolare, lussazioni, fratture o schiacciamenti e fissurazioni delle vertebre sono totalmente scomparse con l’introduzione della curarizzazione. Altri rischi sono lo spasmo laringeo e l’apnea prolungata, dovuti all’anestesia, e il vomito con soffocamento o polmonite ab ingestis, qualora lo svuotamento dello stomaco non sia stato sufficiente.

Alcuni effetti sistemici, l’iniziale bradicardia e l’ipotensione da stimolazione vagale seguite da ipertensione e tachicardia sinusale, possono costituire un rischio ulteriore in alcuni soggetti. Eccezionale è il verificarsi di un edema polmonare acuto come complicazione dell’incremento pressorio indotto dallo shock.

In passato è stato ipotizzato che l’ECT potesse provocare lesioni o alterazioni strutturali encefaliche permanenti, ma i risultati degli studi, condotti con TAC o RMN, escludono o tendono a ritenere del tutto casuali tali eventualità. 

 

American Psychiatric Association, Task force on electroconvulsive therapy, The practice of electroconvulsive therapy: recommendations for treatment, training, and privileging, Washington, APA Press, 1990. 

L. Conti et al., Terapia elettroconvulsivante, in Trattato italiano di psichiatria, a cura di P. Pancheri, G.B. Cassano, Milano, Masson, 1999, pp. 2451-72.

P. Pancheri, M. Caredda, L’ECT nella schizofrenia, in Trattato italiano di psichiatria, a cura di P. Pancheri, G.B. Cassano, Milano, Masson, 1999, pp. 1750-57.

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