Demenze vascolari

Nel caso delle DV è discutibile arrivare a delle conclusioni diagnostiche definitive. La definizione di demenza vascolare richiede la presenza:

  • Della sindrome

  • Della malattia cerebrovascolare (MCV), oggi facilitata con l’ausilio degli esami di neuroimmagine

  • E del nesso causale associativo tra le due condizioni.

Esiste un ampio spettro di lesioni e meccanismi di natura vascolare che si possono manifestare con deterioramento cognitivo e che si accomunano per la presenza di un danno ipossico-ischemico del tessuto cerebrale. Non esistono però reperti neuropatologici, e tanto meno di neuroimmagine, patognomici di DV e, se si esclude una demenza che complica l’evoluzione di un ictus ben specificato (demenza post-stroke), è difficile correlare con sicurezza le due entità.

I principali sottotipi clinici di DV includono: la demenza multinfartuale (multyinfarctual dementia, MID), la demenza da singolo infarto e la sindrome da demenza vascolare sottocorticale. La MID e la demenza da singolo infarto corrispondono a manifestazioni cliniche eterogenee, che dipendono dalla localizzazione e dalla ripetizione nel tempo dei singoli infarti.

Al contrario, la demenza sottocorticale corrisponde ad un quadro clinico più omogeneo, in forma di una sindrome cognitiva frontale-disesecutiva o, più raramente, di una franca sindrome pseudobulbare.

La patogenesi della DV è complessa, e comprende varie interazioni tra eziologie vascolari, lesioni cerebrali, fattori legati all’ospite e funzioni cognitive. La comparsa di una demenza dipende dal volume, sede e numero degli infarti cerebrali. La leucoencefalopatia è probabilmente il risultato di meccanismi patogenetici eterogenei (ostruzione arteriolare legata all’ipertensione, perdita dell’autoregolazione, ipoperfusione locale, alterazioni della barriera emato-encefalica, squilibri osmotici ed emodinamici), che si sommano progressivamente nel tempo, inducendo uno stato di sofferenza ischemica cronica del tessuto cerebrale.

Anche se mancano dati epidemiologici precisi, una discreta quota di demenze potrebbe dipendere da un effetto cumulativo degli infarti cerebrali, del danno mielinico e di lesioni concomitanti di tipo DA, sebbene nessuna di queste alterazioni sembri sufficiente, di per sé, a causare il deterioramento cognitivo.

Sono disponibili, attualmente, 4 diversi tipi di criteri per la diagnosi clinica delle DV, pubblicati da Associazioni ad hoc. Tali criteri, che sono difficili da utilizzare nella pratica clinica, si sono rivelati carenti per l’inquadramento della sindrome sottocorticale e non vi è consenso rispetto alle definizioni delle varie forme. I più utilizzati sono quelli del National Istitute pour la Recherch et l’Enseignement en Neurosciences, che risultano, in studi di comparazione, i criteri più restrittivi, con più alta specificità (0.80) e più bassa sensibilità (0.58).

Tra gli attributi diagnostici, sono sottolineati l’importanza dei reperti di neuroimmagine e la necessità di stabilire un preciso limite temporale (3 mesi) fra l’esordio dell’evento vascolare e la comparsa della demenza, che è spesso inadeguato per l’accertamento delle DV sottocorticali.

Non esitono, al momento, terapie specifiche sicuramente efficaci nelle DV e un’eventuale utilità degli inibitori centrali dell’Ach-E resta da dimostrare. Gli interventi fondamentali sono quindi assimilati alla prevenzione primaria e secondaria della MCV.